Depuis la découverte du SARS-CoV-2 en Chine, le 9 janvier 2020, nous avons été inondés d’informations plus ou moins vérifiées sur la pandémie. Il est utile de faire le point des connaissances scientifiques sur le sujet, avec Jean-Marc Sabatier*.
Le récepteur AT1R a une activité vaso-constrictrice (hypertensive), pro-inflammatoire (orage cytokinique), pro-thrombotique, pro-fibrosante, pro-oxydante (provoque un stress oxydatif), pro-angiogénique, hypertrophiante des organes (coeur, poumons, etc.), inhibitrice de la production de monoxyde d’azote (NO) affectant les systèmes immunitaires et nerveux…
Le récepteur AT1R sur-activé (= dysfonctionnement du SRA) est ainsi le vrai responsable des maladies Covid-19.
- Le virus SARS-CoV-2 induit le dysfonctionnement (sur-activation) du système rénine-angiotensine.
- Le dysfonctionnement (sur-activation) du système rénine-angiotensine est responsable des maladies de la Covid-19.
- Le système rénine-angiotensine (SRA) varie fortement en fonction de l’âge (enfants vs adultes) et du sexe (hommes vs femmes).
- La protéine spike vaccinale circule librement dans le sang.
- La protéine spike est responsable des effets délétères du virus SARS-CoV-2.
- La protéine spike se fixe sur le récepteur ECA2 (enzyme de conversion de l’angiotensine 2) des cellules cibles.
- La vitamine D freine la sur-activation (dysfonctionnement) du système rénine-angiotensine.
- La vitamine D empêche une évolution vers les formes graves de la Covid-19.
- La vitamine D a des effets bénéfiques sur la Covid-19 et le système immunitaire.
Vacciné et infecté
- Les personnes infectées par le SARS-CoV-2 peuvent transmettre le virus.
- La Covid-19 est d’autant moins létale que la personne infectée (par le SARS-CoV-2) est jeune.
- Existence d’un phénomène d’échappement des variants du SARS-CoV-2 aux anticorps neutralisants dirigés contre la protéine spike virale.
- Les enfants sont moins sensibles que les adultes à une infection au SARS-CoV-2 et leur létalité à la Covid-19 est quasiment nulle.
- Le SARS-CoV-2 peut être transmissible à d’autres mammifères (cas très rares), tels que chien, chat, lion, tigre, cerf, biche, furet, loutre, campagnol des champs, hamster, chauve-souris, lapin, musaraigne, souris, porc, macaque, babouin, griset, ouistiti et vison.
- Le virus SARS-CoV-2 se retrouve dans les selles des personnes contaminées.
- La voie de contamination oro-digestive du SARS-CoV-2 est probable (mais non démontrée).
- Les personnes vaccinées contre le SARS-CoV-2 peuvent être infectées par le virus et ses variants.
- Les personnes vaccinées puis infectées par le SARS-CoV-2 peuvent transmettre le virus.
- Le récepteur AT1R (du système rénine-angiotensine) sur-activé est le responsable des pathologies de la Covid-19.
- L’efficacité des vaccins diminue avec l’émergence des nouveaux variants du SARS-CoV-2.
- La vaccination protège (partiellement) contre l’infection par le SARS-CoV-2 et les maladies de la Covid-19.
- L’immunité naturelle acquise après une infection par le SARS-CoV-2 est supérieure à l’immunité acquise après la vaccination.
- L’immunité collective contre le SARS-CoV-2 ne peut être atteinte avec l’émergence de variants transmissibles chez les personnes vaccinées.
Les gestes barrières indispensables
- Le variant Delta du SARS-CoV-2 est plus infectieux, mais moins létal que la souche initiale du virus.
- Le SARS-CoV-2 perturbe l’immunité innée.
- Le SARS-CoV-2 affecte les fonctions rénales, pulmonaires et cardiovasculaires.
- Le SARS-CoV-2 perturbe le microbiote intestinal.
- Existence de facteurs de susceptibilité génétique à une infection au SARS-CoV-2 et aux maladies de la Covid-19.
- L’efficacité de la vaccination contre le SARS-CoV-2 dépend du statut en vitamine D du vacciné.
- Les gestes barrières (lavage de mains, distanciation, port du masque) protègent d’une contamination par le SARS-CoV-2.
- L’alimentation peut affecter la sensibilité au SARS-CoV-2 et à la Covid-19.
- Les vaccins anti-SARS-CoV-2 peuvent (rarement) induire des maladies de la Covid-19.
Glossaire
SARS-CoV-2
Lors de l’infection virale, le SARS-CoV-2 sur-active le système rénine-angiotensine (SRA) en se fixant sur le récepteur ACE2 qui a une fonction de dégradation de l’angiotensine 2. La fixation du SARS-CoV-2 au récepteur ACE2 empêche ainsi la dégradation normale de l’angiotensine 2, dont l’excès entraîne une sur-activation de son récepteur cellulaire AT1R. Le récepteur AT1R suractivé est très délétère pour le corps humain (induction de l’orage cytokinique, vaso-constriction, inflammation, fibrose, stress oxydatif, angiogenèse, hypertrophie tissulaire, chute du monoxyde d’azote NO lié à l’immunité et aux processus mnésiques, etc.) et semble être à l’origine d’une évolution vers les formes graves, parfois mortelles, de la Covid-19. Cet effet délétère d’AT1R sur le corps humain se traduit par l’apparition de diverses pathologies analogues à celles décrites pour une infection par le SARS-CoV-2. Les gènes codant pour les récepteurs ACE2 et AT1R sont respectivement localisés sur les chromosomes X et 3.
Le système rénine-angiotensine (SRA)
Le SRA est un système hormonal/physiologique de première importance chez les mammifères, présent dans les poumons, les reins, les intestins, le cœur, le cerveau, la rate, le pancréas, les testicules, les vaisseaux sanguins, ainsi que sur les cellules de l’immunité « innée » (monocytes circulants, macrophages, cellules dendritiques/cellules présentatrices d’antigènes, cellules Natural Killer (NK), etc.). Le SRA contrôle les fonctions rénales, pulmonaires et cardio-vasculaires, ainsi que l’immunité « innée » (qui correspond à la réponse immunitaire non spécifique « immédiate » aux agents pathogènes) et le microbiote intestinal.
Le gène codant pour le récepteur AT1R (du SRA), qui est très délétère pour le corps humain lorsqu’il est sur-activé, est localisé sur le chromosome 3. Il est notable que le chromosome 3 comporte un haplotype (ensemble de gènes « génétiquement liés » situés sur le même chromosome et transmis ensemble à la génération suivante) néandertalien associé aux formes graves de la Covid-19. Cet haplotype se retrouve à 16% en Europe, 65% en Asie de sud, et est quasiment inexistant en Asie de l’est et en Afrique).
La vitamine D
La vitamine D est une pro-hormone séco-stéroïde qui agit sur au moins 291 gènes, d’où son implication dans de nombreux processus physiologiques : la minéralisation et calcification osseuse, l’immunité innée (monocytes circulants, macrophages, cellules dendritiques/cellules présentatrices d’antigènes, cellules Natural Killer (NK), etc.) et adaptative/acquise (lymphocytes B et T), la prolifération et la différenciation de certains types cellulaires (incluant des cellules du système immunitaire), le maintien des barrières physiques (effet sur les jonctions inter-cellulaires), ainsi enfin sur la régulation du SRA. La vitamine D permet notamment d’éviter/atténuer l’orage cytokinique très délétère pour le corps humain (libération excessive de cytokines pro-inflammatoires TNF-alpha, interleukine-6, interleukine-1-beta, interféron-gamma, etc.) à l’origine de l’évolution vers les formes graves de la Covid-19. La vitamine D renforce en parallèle la production de cytokines anti-inflammatoires via l’immunité adaptative/acquise, afin d’inhiber l’hyper-inflammation systémique aigüe.
Une autre action de la vitamine D sur l’immunité est d’induire directement la production de molécules anti-microbiennes actives sur les virus (cathélicidine et défensines).
Ainsi, la vitamine D permet un fonctionnement optimal du système immunitaire nécessaire à une vaccination efficace, et induit la production de molécules aux propriétés antivirales permettant à l’hôte de prévenir une éventuelle infection au SARS-CoV-2 et ses variants, ou de la traiter.
Les molécules du « soi »
Ce sont sont des molécules appartenant à l’hôte et auquel le système immunitaire ne doit pas s’attaquer.
Les molécules du « non-soi »
Il s’agit de molécules « étrangères » à l’hôte, généralement issues d’agents pathogènes, et auxquelles le système immunitaire doit s’attaquer.
Protéine « spike » vaccinale
Il s’agit en réalité de la spicule (modifiée) du SARS-CoV-2 ; celle-ci est un trimère de la protéine S dans laquelle on a modifié le domaine fusogène permettant la pénétration du virus dans les cellules.
*Jean-Marc Sabatier, Directeur de recherches au CNRS et Docteur en Biologie Cellulaire et Microbiologie, affilié à l’Institut de NeuroPhysiopathologie (INP), à l’université d’Aix-Marseille. Editeur-en-Chef des revues scientifiques internationales : « Coronaviruses » et « Infectious Disorders – Drug Targets »