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Les risques de la Covid-19 (et des vaccins) sur les organes sexuels et la fertilité

Parmi les effets secondaires du virus SARS-CoV-2 comme des vaccins destinés à le neutraliser, on évoque de plus en plus les atteintes sexuelles aussi bien chez l’homme que chez les femmes. Explications.

Jean-Marc Sabatier (DR)
Jean-Marc Sabatier (DR)

Entretien avec le Dr Jean-Marc Sabatier*

Le virus SARS-CoV-2 est-il capable d’infecter les organes reproducteurs ?

Chez l’homme, le SARS-CoV-2 peut s’attaquer aux testicules, au pénis et à la prostate. Chez la femme, le virus peut s’attaquer à l’utérus (endomètre) et aux ovaires. Pourquoi ces attaques sont-elles possibles ? Parce que le SARS-CoV-2 reconnait le récepteur cellulaire ECA2 (enzyme de conversion de l’angiotensine-2) qui lui sert de site de fixation lui permettant d’infecter les cellules ; le récepteur ECA2 est très présent au niveau des cellules des organes reproducteurs masculin et féminin, ce qui les rendent très vulnérables au virus. Il est notable que le récepteur ECA2 -en parallèle des organes reproducteurs, dont les gonades (testicules et ovaire) – se retrouve également dans de nombreux autres organes et tissus de l’organisme (ceux-ci sont en conséquence ciblés par le virus), tels que le cœur, les poumons, les reins, le foie, le pancréas, la rate, le système vasculaire (vaisseaux sanguins), la peau, le cerveau, les intestins, les glandes surrénales, et autres.

Comment agit le virus au niveau de ces organes ?

En se fixant sur le récepteur ECA2 des cellules cibles, le SARS-CoV-2 suractive un système hormonal et physiologique de première importance pour le fonctionnement du corps humain : le système rénine-angiotensine ou SRA (dont le récepteur ECA2 fait partie intégrante) pour lequel il existe des variantes/adaptations « locales ». La suractivation du SRA se traduit par la suractivation de son récepteur « délétère » AT1R (récepteur de l’angiotensine-2 de type 1) qui induit principalement une vasoconstriction/hypertension, une inflammation, une fibrose, un stress oxydant, et une chute du monoxyde d’azote (ce qui constituent des effets délétères pour nos organes sexuels). Au sein de l’organisme humain (et des mammifères en général), le SRA contrôle les fonctions autonomes rénales, pulmonaires, cardio-vasculaires, l’immunité innée et le microbiote intestinal, voire buccal.

Qu’en est-il chez l’homme ?

Dans le système reproducteur masculin, les éléments (ligands/hormones et les divers récepteurs enzymatiques) du SRA se retrouvent dans les testicules, les spermatozoïdes et le liquide séminal. Certaines fonctions attribuées à ce SRA « local » sont le maintien des électrolytes plasmatiques séminaux, la régulation de la stéroïdogenèse (synthèse des hormones stéroïdiennes, dont les hormones androgènes masculines) et de la spermatogenèse (processus de production des spermatozoïdes dans les testicules), la contractilité épididymaire, et les fonctions spermatiques.
Ainsi, lors d’une infection chez l’homme, le virus SARS-CoV-2 peut potentiellement altérer les productions des hormone androgènes (dont la testostérone) et des spermatozoïdes via son action sur le SRA présent au niveau du système reproducteur masculin. Ces effets indésirables peuvent potentiellement affecter la fertilité masculine, car l’importance du SRA dans la fertilité ou l’infertilité (masculine et féminine) est largement démontrée à ce jour. Ainsi, l’angiotensine-2 et le récepteur AT1R font partie des éléments clefs du SRA « local ». L’hormone angiotensine-2 est impliquée dans la régulation négative de la production de testostérone, et la régulation de la croissance testiculaire, tandis que le récepteur AT1R inhibe la spermatogénèse et la production de testostérone.
Chez certaines personnes infectées par le SARS-CoV-2, il a été rapporté des troubles de l’érection (dus à l’effet vasoconstricteur du récepteur AT1R suractivé), une diminution de la taille du pénis et des testicules, ainsi que des troubles de la libido (pour les deux sexes) qui devraient être les effets « visibles » de ces atteintes sexuelles induites par le dysfonctionnement du SRA.

Qu’en est-il chez la femme ?

Les femmes possèdent un SRA ovarien (appelé OVRAS) qui joue un rôle clef dans la physiologie des ovaires, et les maladies ovariennes associées. Le SRA ovarien a des effets majeurs sur le développement/atrésie des follicules, sur l’ovulation et la sécrétion d’hormones stéroïdiennes ; le SRA est ainsi nécessaire à une reproduction normale. En effet, les acteurs de ce SRA se retrouvent dans le follicule ovarien, les cellules pré-ovulatoires de la thèque et de la granulosa, ainsi que dans les cellules post-ovulatoires de la granulosa-lutéine. Il est également impliqué dans la régulation de la stéroïdogenèse (synthèse des hormones stéroïdiennes, dont les hormones œstrogènes féminines).

Troubles menstruels

Le dysfonctionnement du SRA ovarien potentiellement induit par le SARS-CoV-2 peut donc affecter la maturation et l’ovulation des ovocytes (altération du cycle menstruel), et conduire à des dérèglements ou pathologies telles que l’infertilité, le cancer des ovaires, le syndrome des ovaires polykystiques, etc. La présence d’anticorps auto-immuns dirigés contre le récepteur AT1R peut se traduire par une infertilité.
Chez la femme, on peut ainsi observer (parallèlement aux autres pathologies Covid-19 potentielles) un dérèglement du cycle menstruel plus ou moins important et invalidant. La menstruation (règles) correspond à l’écoulement périodique par le vagin d’un fluide biologique constitué de sang, de sécrétions vaginales, et de cellules endométriales (paroi utérine). Les règles correspondent à l’évacuation de la couche superficielle de la muqueuse de l’utérus (endomètre) qui s’était formée au cours du cycle menstruel pour accueillir un possible œuf fécondé. En absence de fécondation, la surface de l’endomètre (qui est très vascularisée) est alors évacuée par le vagin sous forme d’un saignement. Le virus SARS-CoV-2 se fixe (via sa protéine spike) sur le récepteur ECA2 des cellules cibles. L’endomètre et le système vasculaire sont constitués de cellules épithéliales et endothéliales qui expriment -comme les ovaires ou les testicules- le récepteur ECA2 reconnu par la protéine spike. Ceci montre que la protéine spike (du virus SARS-CoV-2 ou vaccinale) peut agir directement sur l’endomètre et les vaisseaux sanguins associés.

D’où les troubles de la coagulation ?

Le SARS-CoV-2 -via la protéine spike- provoque des troubles de la coagulation sanguine, dont la thrombocytopénie (baisse du nombre de plaquettes sanguines qui aident le sang à coaguler).
Ainsi, le SARS-CoV-2 ou la protéine spike vaccinale est directement responsable des troubles de la coagulation et menstruels parfois observés chez certaines personnes lors d’une infection virale au SARS-CoV-2 ou suite à une vaccination. En ce qui concerne les troubles menstruels liés à la vaccination, je dois mentionner l’avis contraire de l’Agence nationale de Sécurité du Médicament (ANSM), qui -dans un point de situation sur la surveillance des vaccins contre la Covid-19 publié le 21 décembre 2021- écrit : « A ce jour, les données disponibles ne permettent pas de déterminer le lien direct entre le vaccin et la survenue de ces troubles du cycle menstruel. Ces événements restent sous surveillance ».
Pourtant, de nombreuses femmes constatent le contraire…

Que faire pour contre-carrer ces troubles ?

Une supplémentation appropriée en vitamine D (40 à 60 ng de calcidiol/mL de sang) est souhaitable pour prévenir, traiter ou atténuer ces troubles des appareils reproducteurs, car elle agit en inhibant la suractivation « délétère » du SRA (par une action -entre autres- sur la production de rénine). Il est notable que certaines lésions pourraient être quasi irréversibles, telles que la fibrose d’organes ou de tissus.

De plus, effets potentiellement délétères des nanoparticules (cf. nanoparticules lipidiques de certaines compositions vaccinales) : https://lnkd.in/gVqtwH7d

* Jean-Marc Sabatier est directeur de recherches au CNRS et docteur en Biologie Cellulaire et Microbiologie, affilié à l’Institut de Neuro Physiopathologie (INP) à l’université d’Aix-Marseille.

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