C’est une découverte majeure ! Jean-Marc Sabatier décrit ici pour la première fois le lien direct qui existe entre le système rénine-angiotensine ou SRA dysfonctionnel (car suractivé par la protéine Spike virale et possiblement vaccinale) et l’apparition (potentielle) de la maladie neurodégénérative d’Alzheimer chez l’hôte.
Par Jean-Marc Sabatier
Le virus SARS-CoV-2 provoque la suractivation et le dérèglement d’un système physiologique central pour le fonctionnement du corps humain : le système rénine-angiotensine ou SRA (encore appelé système angiotensine-aldostérone ou SRAA). Le SRA est responsable des fonctions autonomes (automatiques) rénales, pulmonaires, et cardio-vasculaires ; il pilote également l’immunité innée et les divers microbiotes (flores microbiennes de l’organisme). Le SRA est ubiquitaire dans l’organisme, car il est présent au niveau des cellules des divers tissus et organes. Le SRA dysfonctionnel (car suractivé) est directement responsable des pathologies Covid-19 via l’excès de l’hormone angiotensine-2 qui suractive le récepteur « délétère » AT1R du SRA.
Déclenchement de signalisations cellulaires
En effet, le récepteur AT1R suractivé par l’excès d’angiotensine-2 possède de nombreuses activités néfastes pour l’organisme humain, via le déclenchement de cascades de signalisations cellulaires. Le récepteur AT1R est pro-hypertenseur (il induit une vasoconstriction des vaisseaux sanguins), pro-inflammatoire (il induit un orage délétère de cytokines pro-inflammatoires), pro-oxydant (il augmente la production de particules réactives de l’oxygène qui tuent les cellules), pro-thrombotique (il favorise la formation de caillots -ou thrombi- qui obstruent des vaisseaux sanguins), pro-angiogénique (il favorise la croissance des vaisseaux sanguins et de tumeurs), pro-hypoxémique (il diminue la charge des globules rouges en dioxygène et induit une désaturation du sang en dioxygène), pro-hypoxique (il provoque un déficit d’alimentation des diverses cellules, tissus et organes en dioxygène), pro-fibrosant (il induit une fibrose d’organes), pro-hypertrophiant (il augmente le volume d’organes), et fait chuter le monoxyde d’azote (il affecte les phénomènes inflammatoires, immunitaires et mnésiques).
La maladie neurodégénérative d’Alzheimer : que se passe-t-il ?
La maladie d’Alzheimer est une forme de démence qui se caractérise par des troubles neurologiques invalidants qui affectent le comportement, la mémoire, les aptitudes à la pensée et au raisonnement des personnes qui en souffrent. La symptomatologie est généralement de progression lente (mais peut être anormalement rapide en cas de Covid-19 et Covid long). Les malades présentent principalement des pertes de mémoire (amnésie), une confusion spatio-temporelle, des troubles de l’humeur et de la personnalité, une incapacité à comprendre et/ou à résoudre des problèmes, des troubles de l’expression écrite et/ou orale (aphasie), et des difficultés à gérer les tâches quotidiennes. On y retrouve une atteinte aux capacités de réaliser des activités motrices bien que ces fonctions soient « intactes » (apraxie), ainsi que des difficultés à identifier des objets de la vie courante bien que les fonctions sensorielles soient également « intactes » (agnosie). Ce déclin des fonctions mentales durant la maladie d’Alzheimer est actuellement caractérisé par sept stades évolutifs, allant d’une absence de déficience au déficit cognitif très sévère (mémoire, orientation, langage, attention, praxies, gnosies, fonctions exécutives et habilités visio-spatiales).
50 millions de personnes dans le monde
La maladie d’Alzheimer -qui affecte environ 50 millions de personnes dans le monde- est prépondérante chez les personnes âgées de plus de 65 ans (4 à 5% des cas de maladie d’Alzheimer se retrouvent avant l’âge de 65 ans). Les traitements médicaux développés à ce jour, pour ralentir et contrer le processus dégénératif de la maladie d’Alzheimer, visent à éviter la formation de plaques amyloïdes (accumulation extracellulaire de protéines bêta-amyloïdes ou d’autres composés amyloïdes) se formant entre les neurones, ainsi que les agrégats de protéine tau.
La protéine tau est présente au niveau des axones des neurones : elle est associée aux microtubules et agit en régulant leur dynamique. Ainsi, la protéine tau est liée aux dégénérescences neurofibrillaires se produisant à l’intérieur même des neurones. Les modifications (post-traductionnelles) de la protéine tau, telles que l’acétylation ou la phosphorylation, permettent de réguler son activité intracellulaire sur les microtubules (ces derniers correspondent à des filaments du cytosquelette -cylindres creux constitués de tubuline- impliqués dans diverses fonctions d’importance, dont le transport intracellulaire, et la division cellulaire ou mitose).
SRA suractivé (par le SARS-CoV-2 ou la protéine spike vaccinale), Covid-19 et maladie d’Alzheimer : quel est le lien ?
Il a été observé (par des médecins cliniciens et anatomo-pathologistes) des cas de maladie d’Alzheimer chez des personnes (y compris de jeunes adultes), après une infection naturelle au SARS-CoV-2 (voire une vaccination anti-Covid-19) de ceux-ci. Comme mentionné précédemment, une infection virale au SARS-CoV-2 (voire parfois une vaccination anti-Covid-19) provoque un dysfonctionnement du SRA, via un excès de l’hormone angiotensine-2 (normalement dégradée par le récepteur ECA2 -enzyme de conversion de l’angiotensine-2- sur lequel se fixe la protéine spike virale ou vaccinale) et la suractivation « délétère » du récepteur AT1R (du SRA), à l’origine des maladies Covid-19. Le récepteur AT1R suractivé est pro-hypertenseur, c’est-à-dire qu’il induit une hypertension artérielle. Celle-ci a un impact sur les fonctions cérébrales.
Les désordres neurologiques
En effet, l’hypertension artérielle est clairement identifiée comme un facteur majeur de troubles neurodégénératifs légers ou sévères tels que la démence et la maladie d’Alzheimer. Il a été démontré que les inhibiteurs du SRA (e.g. sartans, inhibiteurs ECA de l’enzyme de conversion de l’angiotensine-1) possèdent des effets bénéfiques sur les maladies neurodégénératives et autres dysfonctions cognitives (ces effets bénéfiques sont très supérieurs aux autres types d’hypertenseurs connus). L’excès de l’hormone angiotensine-2 est ainsi associé aux troubles neurologiques, incluant le déficit d’acquisition de la mémoire spatiale. Ces désordres neurologiques et altérations des fonctions cognitives sont accompagnés d’une accumulation de protéines beta-amyloïdes dans le cortex cérébral, ainsi que d’une atteinte (diminution du contenu synaptique) de la voie perforante de l’hippocampe reliée au cortex entorhinal (les axones/fibres perforantes du cortex entorhinal sont la voie d’entrée de l’information dans l’hippocampe, un circuit neuronal trisynaptique ; elles contactent les cellules granulaires du gyrus dentelé), qui sont des caractéristiques principales de la maladie d’Alzheimer.
L’effet vasoconstricteur du SRA dysfonctionnel
Ainsi l’angiotensine-2 (en excès dans la Covid-19) et la suractivation du SRA (responsable des maladies Covid-19) favorisent l’accumulation et les dépôts de protéines beta-amyloïdes (marqueurs de la maladie d’Alzheimer), altérant les connections synaptiques de cellules cérébrales et les fonctions cognitives. De plus, l’effet vasoconstricteur du SRA dysfonctionnel contribue à limiter le débit sanguin dans le cerveau, favorisant le découplage neurovasculaire, l’hypométabolisme cérébral et l’apparition des atteintes neurologiques.
Comment limiter/traiter les atteintes neurologiques (e.g. maladie d’Alzheimer) et cardio-vasculaires liées au dysfonctionnement du SRA ?
Les diverses molécules (quercétine, mélatonine, thymoquinone, dexaméthasone, sartans, inhibiteurs ECA, etc.) inhibant la suractivation du SRA sont d’intérêt, et notamment la vitamine D qui agit comme un frein du SRA, avec des effets bénéfiques -entre autres- sur l’incidence des maladies neurodégénératives, des dysfonctions cognitives et des accidents cérébro-vasculaires.
En conclusion, je décris ici, pour la première fois, qu’il existe un lien direct entre le système rénine-angiotensine ou SRA dysfonctionnel (car suractivé par la protéine spike virale, voire vaccinale) et l’apparition potentielle de la maladie neurodégénérative d’Alzheimer chez l’hôte. Et très certainement d’autres maladies dégénératives.
Covid : recueil des articles censurés de Jean-Marc Sabatier en anglais et en espagnol