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Et voilà comment le virus SARS-CoV-2 provoque la Covid-19

Médecins et scientifiques ne comprennent pas encore bien les mécanismes de l’infection par le virus SARS-CoV-2. Ils sont complexes, comme on le voit sur ce schéma tout nouveau commenté ici par Jean-Marc Sabatier.

Jean-Marc Sabatier (DR)
Jean-Marc Sabatier (DR)

Par Jean-Marc Sabatier*

Le schéma ci-dessous décrit le mode d’action du virus SARS-CoV-2 responsable des maladies Covid-19 sur les cellules de notre organisme. La fixation du virus sur son récepteur cellulaire (ACE2) gêne la dégradation d’une hormone (angiotensine 2 ou ANG II). L’hormone ANG II a pour cible un autre récepteur cellulaire appelé AT1R et, par conséquent, va le suractiver.
Ce récepteur AT1R, indispensable au fonctionnement du corps humain, devient délétère lorsqu’il est trop stimulé. Ce récepteur fait partie des récepteurs humains les plus complexes et il est capable d’activer de très nombreuses voies métaboliques dans la cellule. Puisque ce récepteur est présent dans les cellules de très nombreux organes et tissus (cerveau, cœur, poumons, foie, reins, rate, pancréas, vaisseaux sanguins, intestins, glandes surrénales, peau, organes reproducteurs, etc.), sa suractivation va potentiellement produire des effets indésirables divers et variés sur l’organisme. Autrement dit, il peut engendrer de nombreux symptômes et pathologies dans notre corps.

Des dysfonctionnements majeurs

Le récepteur AT1R suractivé par ANG II a un effet hypertenseur (provoque la vasoconstriction des vaisseaux sanguins), pro-inflammatoire (il provoque un orage cytokinique, délétère pour les cellules), pro-thrombotique (il induit la formation de caillots sanguins), pro-oxydant (il va provoquer la mort des cellules), pro-angiogénique (favorisant l’apparition de tumeurs ou l’aggravation de cancers préexistants), pro-fibrosant (favorisant la fibrose délétère d’organes), pro-hypertrophiant (favorisant le grossissement indésirable d’organes) et fait chuter le NO (monoxyde d’azote) important dans les phénomènes immunitaires, inflammatoires et de mémorisation.
En d’autres termes, le récepteur AT1R provoque un dysfonctionnement majeur du système immunitaire qui a des répercutions délétères en cascade sur notre organisme comme le montre le schéma.
Selon les individus, la sur-activation du récepteur AT1R provoque des dérèglements plus ou moins graves pouvant conduire au décès du patient.

Figure extraite de l’article « La Porte vers la Covid-19 »

* Jean-Marc Sabatier est directeur de recherches au CNRS et docteur en Biologie Cellulaire et Microbiologie, affilié à l’Institut de Neuro Physiopathologie (INP), à l’université d’Aix-Marseille.

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