Bien que le rapport bénéfice-risque de la vaccination soit globalement favorable, la protéine vaccinale peut dans certains cas provoquer des pathologies sévères, notamment chez les personnes carencées en vitamine D. Explications avec Jean-Marc Sabatier, docteur en Biologie Cellulaire et Microbiologie, directeur de recherches au CNRS, affilié à l’Institut de Neuro-Physio-pathologie (INP) de l’université d’Aix-Marseille.
La fixation du coronavirus SARS-CoV-2 sur son récepteur cellulaire ECA2 (enzyme de conversion de l’angiotensine 2) gêne la dégradation de l’angiotensine 2 par ECA2 qui, en excès, induit la sur-activation du récepteur cellulaire AT1R. La sur-activation du système rénine-angiotensine (SRA) a des effets très délétères sur l’organisme, entraînant notamment l’apparition de maladies Covid-19. La protéine « spike » vaccinale (seule, en absence du virus SARS-CoV-2) apparaît capable de se fixer également au récepteur ECA2 en induisant une sur-activation du SRA. Cette sur-activation du SRA peut être contrecarrée par une supplémentation en vitamine D qui agit (entre autres) comme un frein du SRA.
Les vaccins ne sont pas sans risques
Depuis son apparition, il y a un an et demi, la pandémie provoquée par le coronavirus SARS-CoV-2 déroute médecins et scientifiques. Ils ne parviennent pas à expliquer la variabilité des profils cliniques : une « grippette » pour les uns, des Covid longs et sévères pour d’autres, et un grand nombre de décès dans le monde. Les vaccins proposés -voire imposés- à la population ne sont pas sans risques. Ils ont des effets secondaires jusqu’ici mal compris.
Un médecin américain très connu, Tom Frieden, ancien directeur de l’agence américaine CDC (Centers for Disease Control and Prevention) affirme même qu’il est « impossible de contracter la Covid à la suite d’une vaccination car, dit-il, les vaccins ne contiennent aucun virus vivant à l’origine de la Covid. Les vaccins apprennent à votre corps à reconnaître et à combattre le virus, puis disparaissent, comme un message Snapchat. »
Sur-activation du SRA
C’est inexact lui répond Jean-Marc Sabatier. Avec la vaccination, on peut voir l’apparition chez les primo-vaccinés (et vaccinés) de pathologies « Covid-19-like » (de type Covid-19), dont certaines peuvent être mortelles (comme des thromboses). En cause : la protéine « spike » (protéine S) vaccinale apparaît capable de reconnaître sa cible, le récepteur ECA2 (enzyme de conversion de l’angiotensine 2), et d’activer le système rénine-angiotensine (SRA), ce qui constitue un dysfonctionnement.
Dans le cas d’une primo-vaccination de porteurs asymptomatiques du SARS-CoV-2 (PCR+), cela peut conduire à une sur-activation additionnelle du SRA et à l’apparition des symptômes de type Covid-19. Autrement dit, le patient est déjà infecté par le virus mais sans symptômes cliniques qui ne vont apparaître qu’à la suite de l’injection du vaccin (première injection). Cela « aggrave » la sur-activation du SRA.
Dans le cas d’une primo-vaccination/vaccination d’individus non infectés par le SARS-CoV-2 (PCR–), la protéine « spike » vaccinale peut sur-activer le SRA et faire apparaître des symptômes et maladies Covid-19. Cette sur-activation du SRA est particulièrement puissante et délétère chez les personnes présentant une insuffisance (10-30 ng de vitamine D par ml de plasma) ou, pire, une carence en vitamine D (inférieure à 10 ng de vitamine D par ml de plasma).
Le rôle de la vitamine D
Ainsi, il est extrêmement important d’avoir un dosage sanguin en vitamine D approprié (30-60 ng de vitamine D par ml de plasma) souligne encore Jean-Marc Sabatier, car la vitamine D est un frein à la sur-activation du SRA. Elle permet en outre une vaccination efficace contre le SARS-CoV-2 (et ses variants ?) en agissant directement sur l’immunité innée et adaptative/acquise.
Avec la vaccination, on note chez les primo-vaccinés/vaccinés une augmentation parfois importante de pathologies humaines spécifiques (inflammatoires ou non inflammatoires) ou de pathologies pré-existantes plus sévères, à savoir des pathologies rénales, pulmonaires, cardio-vasculaires (hypertension artérielle, thrombose, myocardite, arythmie cardiaque, AVC etc.), diabète de type 2 et pré-diabète dus à une intolérance au glucose induite par le dysfonctionnement du SRA, ou liées à l’auto-immunité (sclérose-en-plaques, poly-arthrite rhumatoïde, hémophilie acquise, etc.). Ces pathologies auto-immunes naissantes et/ou plus sévères proviennent du SRA sur-activé (dysfonctionnel), car celui-ci contrôle l’immunité innée et la reconnaissance des molécules du « soi » et du « non-soi » à l’origine des maladies auto-immunes (voir le glossaire en bas de page).
Les maladies auto-immunes
Toutes ces pathologies paraissent liées au dysfonctionnement du SRA, avec une sur-activation de son récepteur AT1R induite par un excès d’angiotensine 2. Ce récepteur AT1R a une activité vasoconstrictrice des vaisseaux sanguins (hypertension), pro-inflammatoire, pro-oxydante (provoque un stress oxydatif), pro-thrombotique, pro-fibrosante, hypertrophiante d’organes (cœur, poumons etc.), et entraîne une chute de monoxyde d’azote (NO) impliqué dans le fonctionnement du système immunitaire et les phénomènes mnésiques.
Il a été rapporté que les personnes primo-vaccinées/vaccinées et ayant des maladies auto-immunes, ne répondent pas (ou répondent mal) à la vaccination contre le SARS-CoV-2. Cela n’est pas surprenant car ces personnes présentent un dysfonctionnement du SRA à l’origine de leur maladie auto-immune (Ex. sclérose-en-plaques). Ce dysfonctionnement du SRA se traduit par une déficience de l’immunité innée (immunité non-spécifique) qui, elle-même, déclenche l’immunité adaptative/acquise (immunité spécifique) nécessaire à une bonne vaccination.
Chez ces personnes, la supplémentation en vitamine D (Cholécalciférol) est indispensable, voire critique, en permettant un meilleur fonctionnement de l’immunité innée (et adaptative/acquise). Il est important de noter que le traitement de maladies auto-immunes par des immuno-suppresseurs défavorisent une bonne vaccination contre le SARS-CoV-2.
Glossaire
- SARS-CoV-2
Lors de l’infection virale, le SARS-CoV-2 sur-active le système rénine-angiotensine (SRA) en se fixant sur le récepteur ACE2 qui a une fonction de dégradation de l’angiotensine 2. La fixation du SARS-CoV-2 au récepteur ACE2 empêche ainsi la dégradation normale de l’angiotensine 2, dont l’excès entraîne une sur-activation de son récepteur cellulaire AT1R. Le récepteur AT1R suractivé est très délétère pour le corps humain (induction de l’orage cytokinique, vaso-constriction, inflammation, fibrose, stress oxydatif, hypertrophie tissulaire, chute du monoxyde d’azote NO lié à l’immunité et aux processus mnésiques, etc.) et semble être à l’origine d’une évolution vers les formes graves, parfois mortelles, de la Covid-19. Cet effet délétère d’AT1R sur le corps humain se traduit par l’apparition de diverses pathologies analogues à celles décrites pour une infection par le SARS-CoV-2. Les gènes codant pour les récepteurs ACE2 et AT1R sont respectivement localisés sur les chromosomes X et 3.
- Le système rénine-angiotensine (SRA)
Le SRA est un système hormonal/physiologique de première importance chez les mammifères, présent dans les poumons, les reins, les intestins, le cœur, le cerveau, les testicules, les vaisseaux sanguins, ainsi que sur les cellules de l’immunité « innée » (monocytes circulants, macrophages, cellules dendritiques/cellules présentatrices d’antigènes, cellules Natural Killer (NK), etc.). Le SRA contrôle les fonctions rénales, pulmonaires et cardio-vasculaires, ainsi que l’immunité « innée » (qui correspond à la réponse immunitaire non spécifique « immédiate » aux agents pathogènes) et le microbiote intestinal.
Le gène codant pour le récepteur AT1R (du SRA), qui est très délétère pour le corps humain lorsqu’il est sur-activé, est localisé sur le chromosome 3. Il est notable que le chromosome 3 comporte un haplotype (ensemble de gènes « génétiquement liés » situés sur le même chromosome et transmis ensemble à la génération suivante) néandertalien associé aux formes graves de la Covid-19. Cet haplotype se retrouve à 16% en Europe, 65% en Asie de sud, et est quasiment inexistant en Asie de l’est et en Afrique).
- La vitamine D
La vitamine D est une pro-hormone séco-stéroïde qui agit sur au moins 291 gènes, d’où son implication dans de nombreux processus physiologiques : la minéralisation et calcification osseuse, l’immunité innée (monocytes circulants, macrophages, cellules dendritiques/cellules présentatrices d’antigènes, cellules Natural Killer (NK), etc.) et adaptative/acquise (lymphocytes B et T), la prolifération et la différenciation de certains types cellulaires (incluant des cellules du système immunitaire), le maintien des barrières physiques (effet sur les jonctions inter-cellulaires), ainsi enfin sur la régulation du SRA. La vitamine D permet notamment d’éviter/atténuer l’orage cytokinique très délétère pour le corps humain (libération excessive de cytokines pro-inflammatoires TNF-alpha, interleukine-6, interleukine-1-beta, interféron-gamma, etc.) à l’origine de l’évolution vers les formes graves de la Covid-19. La vitamine D renforce en parallèle la production de cytokines anti-inflammatoires via l’immunité adaptative/acquise, afin d’inhiber l’hyper-inflammation systémique aigüe.
Une autre action de la vitamine D sur l’immunité est d’induire directement la production de molécules anti-microbiennes actives sur les virus (cathélicidine et défensines).
Ainsi, la vitamine D permet un fonctionnement optimal du système immunitaire nécessaire à une vaccination efficace, et induit la production de molécules aux propriétés antivirales permettant à l’hôte de prévenir une éventuelle infection au SARS-CoV-2 et ses variants, ou de la traiter.
- Les molécules du « soi »
Ce sont sont des molécules appartenant à l’hôte et auquel le système immunitaire ne doit pas s’attaquer.
- Les molécules du « non-soi »
Il s’agit de molécules « étrangères » à l’hôte, généralement issues d’agents pathogènes, et auxquelles le système immunitaire doit s’attaquer).
- Protéine « spike » vaccinale
Il s’agit en réalité de la spicule (modifiée) du SARS-CoV-2 ; celle-ci est un trimère de la protéine S dans laquelle on a modifié le domaine fusogène permettant la pénétration du virus dans les cellules.